慢性腎臟疾病（CKD）是一種導(dǎo)致腎臟受損，無法有效過濾血液的疾病。由于這個原因，體內(nèi)的過量液體和廢物無法被排出，可能引發(fā)其他健康問題，如心臟疾病和中風(fēng)。CKD的一個共同特征是腎臟的漸進性纖維化，即腎臟的瘢痕化，但導(dǎo)致這種關(guān)聯(lián)的機制尚未完全理解?，F(xiàn)在，愛丁堡大學(xué)的一個研究團隊在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)了一種在腎臟和心臟中引起損傷的蛋白質(zhì)。這一發(fā)現(xiàn)可能為CKD的新治療選擇打開大門，相關(guān)研究成果已在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表，題為《腫瘤壞死因子激活的腎上皮細胞釋放的印地安刺猬蛋白在局部和遠端器官纖維化中起推動作用》。

研究人員寫道：“漸進性纖維化是多種器官，包括腎臟和心臟，衰老和慢性組織損傷的特征?！彼麄兝^續(xù)說道：“在多種器官中，表達Glioma相關(guān)癌基因1（Gli1+）的細胞是活化成纖維母細胞的主要來源，但損傷、炎癥和Gli1+細胞擴增與組織纖維化之間的聯(lián)系尚未完全理解。我們證明，白細胞源性腫瘤壞死因子（TNF）通過誘導(dǎo)和釋放從腎上皮細胞中印地安刺猬（IHH）推動Gli1+細胞增殖和心腎纖維化?！?/p>

研究人員發(fā)現(xiàn)，在腎臟和心臟中的瘢痕化是由一種稱為IHH的蛋白質(zhì)驅(qū)動的，這種蛋白質(zhì)由老化和受損腎臟中的一組細胞產(chǎn)生和釋放。他們發(fā)現(xiàn)這些細胞在受到已被公認為炎癥驅(qū)動因子的TNF激活后，產(chǎn)生了IHH。在小鼠腎臟瘢痕化模型中，當阻斷TNF或IHH時，研究團隊發(fā)現(xiàn)腎臟瘢痕生成減少，腎臟功能也得到更好的保護。研究團隊還證明，患有CKD的患者體內(nèi)循環(huán)的IHH水平明顯升高?；加行难芗膊〉幕颊咭脖葲]有心臟問題的患者更高的IHH水平。這些發(fā)現(xiàn)給人們帶來了希望，即通過阻斷TNF/IHH信號通路，可以改善腎臟和心臟纖維化問題。研究人員總結(jié)道：“這些結(jié)果揭示了調(diào)控纖維化的循環(huán)因子，并暗示IHH信號可能是一個潛在的治療靶點?！边@一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新的治療策略以改善CKD提供了線索，為患者帶來了希望。

編輯：王洪

排版：李麗