近日，南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院神經(jīng)外科教授龍浩團(tuán)隊(duì)研究揭示了伏隔核殼部在抑制癲癇發(fā)作中的關(guān)鍵作用，有望成為癲癇治療新靶點(diǎn)。相關(guān)成果發(fā)表于《癲癇病》（Epileptic Disorders）。

越來越多的臨床和動(dòng)物研究表明，伏隔核特別是其殼部，參與了顳葉癲癇的發(fā)病過程。龍浩團(tuán)隊(duì)前期通過在顳葉癲癇患者和對(duì)照組中使用彌散張量成像（DTI）擴(kuò)散概率束狀圖將伏隔核分割為核和殼部分。研究結(jié)果顯示，癲癇引起的神經(jīng)元變性和損傷主要存在于伏隔核殼中，顯著的結(jié)構(gòu)異常和更廣泛的連接改變也主要存在于伏隔核殼部，這為伏隔核殼在癲癇發(fā)生中的作用提供了影像解剖學(xué)證據(jù)。

團(tuán)隊(duì)還利用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床數(shù)據(jù)，對(duì)伏隔核的大體解剖、細(xì)胞和組織化學(xué)關(guān)系、傳入和傳出連接模式和病理進(jìn)行了綜述，提出伏隔核殼部可能是藥物難治性癲癇及其合并精神共患病的潛在治療靶點(diǎn)。

最新研究中，龍浩團(tuán)隊(duì)通過構(gòu)建穩(wěn)定的慢性顳葉癲癇大鼠模型，采用立體定向伏隔核殼部和核部進(jìn)行電毀損的方法，結(jié)合大鼠視頻腦電實(shí)時(shí)監(jiān)測腦電、神經(jīng)元染色和膠質(zhì)細(xì)胞染色，評(píng)估癲癇大鼠的認(rèn)知功能評(píng)分、膠質(zhì)細(xì)胞增生和神經(jīng)元減少的情況，探索了伏隔核殼部電損傷的抗癲癇作用。

該研究與未治療的顳葉癲癇大鼠相比，主要發(fā)現(xiàn)：一是，伏隔核殼部電損傷的顳葉癲癇大鼠癲癇發(fā)作頻率顯著降低；二是，伏隔核殼部電損傷導(dǎo)致顳葉癲癇大鼠海馬膠質(zhì)細(xì)胞活化減少，神經(jīng)元損失減少；三是，伏隔核殼部電損傷并未引起額外的記憶損傷。

該研究揭示了伏隔核殼部在抑制癲癇發(fā)作中的關(guān)鍵作用，能夠通過抑制神經(jīng)元減少、膠質(zhì)細(xì)胞增生，從而發(fā)揮抗癲癇作用，這為癲癇的治療提供了新的治療策略。

相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1002/epd2.20316

來源：中國科學(xué)報(bào)