在進化生物學領(lǐng)域，“生命史理論”是眾多理論的代表之一，該理論于上世紀50年代首次提出，強調(diào)了所有生物體都會面臨一個根本性的挑戰(zhàn)，即在有限的資源中做出權(quán)衡，來使自己的利益在當前最大化。例如，當環(huán)境有利時，機體使用的資源都將被用于生存和繁殖；而當環(huán)境惡劣時，資源被轉(zhuǎn)移用作“維護”策略，如節(jié)約能量以抵御惡略環(huán)境的侵襲。

在自身免疫中，機體會產(chǎn)生耗能巨大的促炎性免疫反應。這種高能量需求的過程可能存在相互競爭，因此，一個任務的優(yōu)先級可能是能量權(quán)衡的結(jié)果。這一概念對自身免疫疾病會特別有意義，因為在這種情況下，額外的能量消耗策略可能會導致較溫和的免疫反應和疾病結(jié)果。

因此，研究人員假設，當免疫系統(tǒng)出現(xiàn)問題時，我們也許可以轉(zhuǎn)移機體能量消耗的方式來治療疾病。

近日，發(fā)表在Cell Metabolism上的一篇封面研究中，來自瑞士日內(nèi)瓦大學領(lǐng)導的研究團隊將這一假設引入到特定的醫(yī)學領(lǐng)域——自身免疫性疾病。

通過研究多發(fā)性硬化癥小鼠模型，研究人員揭示了暴露于低溫環(huán)境中如何促使機體將免疫系統(tǒng)的資源用于維持體溫并改善疾病癥狀的事實。該研究結(jié)果為能量分配的基本生物學概念鋪平了道路。

研究成果（來源：Cell Metabolism）

我們身體抵御惡劣環(huán)境的防御機制能量消耗巨大，當其中幾個機制被激活時，可能會受到能量權(quán)衡的限制。因此，機體可能必須根據(jù)其生存價值，將資源分配到不同的防御機制中。

當免疫系統(tǒng)攻擊自身器官時，就會引發(fā)自身免疫疾病。例如，1型糖尿病和多發(fā)性硬化癥。多發(fā)硬性化癥（MS）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)（包括大腦和脊髓）最常見的自身免疫疾病。該病的特點是髓鞘的破壞，髓鞘是神經(jīng)細胞的保護性絕緣層，對電信號的正確和快速傳輸非常重要。因此，它的破壞導致了神經(jīng)系統(tǒng)的殘疾，甚至癱瘓。

為了驗證這個假設，研究人員將患有實驗性自身免疫性腦脊髓炎（人多發(fā)性硬化癥）的小鼠模型置于一個相對較冷的環(huán)境中（大約10°C），并在之前已經(jīng)經(jīng)過一段逐漸降低環(huán)境溫度的適應期。

幾天過后，他們觀察到動物疾病的臨床嚴重程度以及在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的脫髓鞘程度均有明顯改善。此外，它們運動障礙的癥狀顯著減少，從不能用后肢行走變成了只有尾部輕微癱瘓。

讓我們來看看這是為什么。

眾所周知，免疫反應的基礎是抗原呈遞單核細胞指示T細胞如何識別必須對抗的“非自我”物質(zhì)的能力。然而，在自身免疫疾病中，“自我”的抗原與“非自我”的抗原被混淆。

研究人員發(fā)現(xiàn)，暴露于低溫環(huán)境通過降低單核細胞的抗原呈遞能力來調(diào)節(jié)炎癥單核細胞的活性，從而使T細胞活性降低。低溫迫使機體增加代謝來維持體溫，在這一過程中“奪走”了部分免疫系統(tǒng)資源，從而導致引起有害反應的免疫細胞減少，使疾病癥狀得以改善。