人群中，有人溫文爾雅，有人暴虐無(wú)常。最新研究發(fā)現(xiàn)，那些有攻擊行為的人，體內(nèi)可能發(fā)生了基因突變。記者16日從南京大學(xué)獲悉，該校醫(yī)學(xué)院石云教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合中外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，編碼大腦內(nèi)谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因突變，會(huì)引起人類攻擊行為。該成果近日發(fā)表于國(guó)際精神病學(xué)領(lǐng)域旗艦學(xué)術(shù)期刊《分子精神病學(xué)》。

論文的共同通訊作者、南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授石云介紹，在過(guò)去的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，將X染色體上編碼谷氨酸受體GluA3的GRIA3基因從雄性小鼠體內(nèi)敲除，小鼠會(huì)表現(xiàn)出強(qiáng)烈的攻擊行為。所以，人類的同源基因GRIA3被學(xué)界普遍認(rèn)為是人類攻擊行為的易感基因之一。然而迄今為止沒(méi)有直接證據(jù)表明GRIA3基因和人類的攻擊行為相關(guān)。

“此次研究，我們?cè)?個(gè)有突發(fā)攻擊行為的歐洲患者中，發(fā)現(xiàn)他們攜帶有GRIA3基因的罕見(jiàn)變體，其中3個(gè)患者的GRIA3基因突變，導(dǎo)致GluA3谷氨酸受體發(fā)生G630R的氨基酸殘基變化，另一個(gè)患者的基因突變導(dǎo)致了E787G的變化。功能檢測(cè)表明，這兩種突變都造成GluA3功能的喪失，相當(dāng)于信號(hào)接收器壞了。”石云解釋道。也就是說(shuō)，谷氨酸結(jié)合到突變的GluA3受體上，不能有效傳遞神經(jīng)信號(hào)，因此初步判斷人類GluA3的功能損壞會(huì)導(dǎo)致攻擊行為，這和基因敲除小鼠的行為一致。

除了基因突變的病人，在普通人群中是否存在影響GluA3表達(dá)水平的遺傳因素，誘發(fā)了攻擊行為？

該論文的第一作者彭世笑說(shuō)，研究人員在GRIA3基因的192個(gè)高頻單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)中，發(fā)現(xiàn)rs3216834位點(diǎn)為連續(xù)的鳥(niǎo)苷酸重復(fù)序列，在人群中約78%的人帶有9個(gè)鳥(niǎo)苷酸（9G），少數(shù)人帶有7G、8G、10G和11G。實(shí)驗(yàn)表明，10G或11G的長(zhǎng)的鳥(niǎo)苷酸重復(fù)序列會(huì)嚴(yán)重抑制GluA3受體的表達(dá)水平。

隨后，研究者在294位男性暴力犯罪服刑人員中發(fā)現(xiàn)9人攜帶rs3216834-10G，另有1人攜帶11G，占總體的3.4%。而在沒(méi)有犯罪記錄的937位社區(qū)男性中，僅有2人攜帶10G（0.2%），并且沒(méi)有發(fā)現(xiàn)11G的攜帶者。

“這說(shuō)明rs3216834-10G、11G的攜帶者在暴力犯罪服刑人員中遠(yuǎn)高于正常對(duì)照人群，而10G和11G嚴(yán)重抑制GluA3的表達(dá)，增加了攻擊行為的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)?！笔平榻B。

為了進(jìn)一步分析GluA3受體損壞或表達(dá)降低誘發(fā)攻擊行為的神經(jīng)機(jī)制，研究人員分析了GRIA3基因敲除小鼠，發(fā)現(xiàn)小鼠的內(nèi)側(cè)前額葉皮層的神經(jīng)活動(dòng)減低。而將前額葉皮層的GluA3補(bǔ)償回去，可以顯著緩解敲除小鼠的攻擊行為。

“這意味著前額葉皮層異常的神經(jīng)活動(dòng)是攻擊行為的關(guān)鍵神經(jīng)環(huán)路機(jī)制?！笔普J(rèn)為，這項(xiàng)研究揭示了人類攻擊行為新的遺傳因素，這對(duì)于緩解攻擊行為的藥物研發(fā)或可提供參考。

來(lái)源：科技日?qǐng)?bào)