痛風(fēng)和生活方式高度相關(guān)且發(fā)病率日益高企。

當(dāng)出現(xiàn)骨關(guān)節(jié)腫痛的典型癥狀時，遵醫(yī)囑使用促進尿酸排出、減少尿酸生成等藥物可有效改善病情，但急性癥狀緩解后是否需要繼續(xù)用藥目前尚無定論。為此，上海市第十人民醫(yī)院腎內(nèi)科主任彭艾團隊展開了專題研究，從分子機制闡明，即便處于痛風(fēng)緩解期，仍應(yīng)繼續(xù)針對尿酸鹽結(jié)晶展開治療，唯有“除惡務(wù)盡”才能遏制系統(tǒng)性全身免疫炎癥。近日，相關(guān)成果在《細胞報告》上發(fā)表。

痛風(fēng)的分子機制。研究團隊供圖

痛風(fēng)是由尿酸鹽（MSU）晶體沉積引起的以急性或慢性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的全身免疫性疾病。痛風(fēng)發(fā)病包括4個階段：無癥狀高尿酸血癥、MSU晶體沉積、急性期/急性發(fā)作間期痛風(fēng)，以痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和骨/關(guān)節(jié)損傷為特征的進展性痛風(fēng)。作為痛風(fēng)的顯著特征，MSU晶體沉積誘發(fā)痛風(fēng)急性發(fā)作的主要機制已基本明確，但MSU晶體沉積對痛風(fēng)緩解期是否有害人們并不明確，彭艾團隊針對非進展性緩解期痛風(fēng)患者、進展性緩解期痛風(fēng)患者和正常對照人群的外周血單個核細胞（PBMCs）作了單細胞轉(zhuǎn)錄組測序。

研究發(fā)現(xiàn)，伴有MSU晶體沉積的非進展性和進展性緩解期痛風(fēng)患者均存在系統(tǒng)性全身免疫炎癥，其機制與經(jīng)典單核細胞中一種蛋白表達上調(diào)等因素相關(guān)。因此，MSU晶體的完全清除應(yīng)成為痛風(fēng)緩解期患者控制全身炎癥的潛在靶目標。

相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113139

來源：《細胞報告》