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研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元可直接向癌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體，助力腫瘤轉(zhuǎn)移

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研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元可直接向癌細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體，助力腫瘤轉(zhuǎn)移-肽度TIMEDOO

近日，美國(guó)南阿拉巴馬大學(xué)（University of South Alabama）研究團(tuán)隊(duì)在《自然》（Nature）期刊發(fā)表了一項(xiàng)突破性研究，首次揭示神經(jīng)元可以將自身的線粒體直接轉(zhuǎn)運(yùn)給癌細(xì)胞，從而提升腫瘤的能量代謝能力和轉(zhuǎn)移潛能。這一發(fā)現(xiàn)為“神經(jīng)—腫瘤互作”機(jī)制提供了新的證據(jù)，也為抑制癌癥進(jìn)展提供了潛在的新靶點(diǎn)。

神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)助推腫瘤進(jìn)展，機(jī)制首次明確

長(zhǎng)期以來(lái)，腫瘤組織中常見(jiàn)的神經(jīng)密集分布曾引發(fā)腫瘤學(xué)家的關(guān)注。臨床觀察和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均提示，神經(jīng)的存在可能助長(zhǎng)腫瘤生長(zhǎng)和擴(kuò)散。然而，神經(jīng)如何具體影響癌細(xì)胞一直缺乏明確機(jī)制。

該研究團(tuán)隊(duì)采用小鼠乳腺癌模型，聯(lián)合轉(zhuǎn)錄組分析、組織病理檢查和線粒體追蹤技術(shù)，系統(tǒng)性探索了神經(jīng)元對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響路徑。

阻斷神經(jīng)信號(hào)顯著抑制腫瘤入侵

研究人員首先采用肉毒毒素A（BoNT/A）對(duì)小鼠乳腺腫瘤進(jìn)行化學(xué)去神經(jīng)化處理，結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，這些“去神經(jīng)化”腫瘤的線粒體含量顯著下降，代謝相關(guān)通路（如三羧酸循環(huán)）下調(diào)，侵襲性病灶的發(fā)生率從55%降至12%。這一結(jié)果證明，神經(jīng)信號(hào)在維持腫瘤細(xì)胞代謝活性方面起著關(guān)鍵作用。

首次觀察到“神經(jīng)元向癌細(xì)胞”線粒體直接轉(zhuǎn)運(yùn)

更令人震驚的是，研究團(tuán)隊(duì)借助全新構(gòu)建的“線粒體追蹤系統(tǒng)”（MitoTRACER），首次在體內(nèi)觀察到神經(jīng)元通過(guò)“穿膜納米管”（tunneling nanotubes）將自身的線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)至癌細(xì)胞。接受線粒體的癌細(xì)胞在功能上實(shí)現(xiàn)“復(fù)蘇”——氧化磷酸化能力恢復(fù)、ATP水平升高、抗氧化應(yīng)激能力增強(qiáng)，甚至可在無(wú)尿苷條件下存活和增殖。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步顯示，接收到神經(jīng)元線粒體的癌細(xì)胞更容易形成遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移灶，尤其在腦和肝部位顯著富集，顯示其在癌癥擴(kuò)散過(guò)程中具有明顯的生存優(yōu)勢(shì)。

癌細(xì)胞或?yàn)椤爸鲃?dòng)發(fā)起者”

研究還提示，這一轉(zhuǎn)運(yùn)行為并非神經(jīng)元主動(dòng)“救援”癌細(xì)胞的反應(yīng)，而是癌細(xì)胞主動(dòng)招募并誘導(dǎo)神經(jīng)元產(chǎn)生和輸送線粒體的一種“劫持”行為。這顛覆了傳統(tǒng)對(duì)于細(xì)胞間線粒體轉(zhuǎn)移的理解。